Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) jest białkiem sygnalizacyjnym, które wspomaga wzrost nowych naczyń krwionośnych. VEGF jest częścią mechanizmu przywracania dopływu krwi do komórek i tkanek, gdy są one pozbawione utlenionej krwi z powodu upośledzenia krążenia.
Jedną z głównych funkcji czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) jest tworzenie nowych naczyń krwionośnych w miarę wzrostu i rozwoju płodu w macicy. Białko to stymuluje również wzrost nowych naczyń krwionośnych po urazie i wzrost mięśni po wysiłku. W przypadkach, gdy naczynia krwionośne są zablokowane, VEGF wspomaga również tworzenie nowych naczyń krwionośnych bieg zablokowanych naczyń.
Nadekspresja VEGF jest czynnikiem przyczyniając się do rozwoju chorób. Na przykład guzy lite wymagają zwiększonego dopływu krwi, aby móc dalej rosnąć powyżej pewnego rozmiaru. Natomiast nowotwory wykazujące ekspresję VEGF mogą dalej rosnąć, ponieważ mogą uzyskać lepsze ukrwienie, co jest procesem zwanym angiogenezą. Dlatego nowotwory wykazujące ekspresję VEGF mogą rosnąć i rozprzestrzeniać się (dawać przerzuty) do innych narządów i obszarów ciała.
Może również prowadzić do nadekspresji czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF). choroba naczyń siatkówki i inne części ciała. Ekspresja tego białka jest również powiązana ze złym rokowaniem w przypadku raka piersi. Obniżony poziom VEGF w tętnicach płucnych jest związany ze stanem rozedmy płuc.
Po potwierdzeniu, że czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) odgrywa główną rolę w angiogenezie w nowotworach, opracowano różne strategie anty-VEGF mające na celu zahamowanie (tłumienie) wzrostu nowotworu i angiogenezę. Ponieważ wzrost nowotworu jest stymulowany przez czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF), badacze podejmowali liczne próby ograniczenia jego ekspresji, aby zapobiec angiogenezie i rozwojowi nowotworu. Jeśli dopływ krwi zostanie zmniejszony, guz dosłownie umiera z głodu. Dwa leki, które skutecznie spowalniają postęp chorób zależnych od VEGF, to bewacyzumab i ranibizumab.
Jednak mnogość inne proangiogenne czynniki wzrostutakie jak zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów (bFGF) i transformujący czynnik wzrostu beta (TGFβ), są również podwyższone w nowotworach, a blokowanie jedynie czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) jest mało prawdopodobne, aby było powszechnie skuteczne we wszystkich nowotworach.
Chemioterapia i radioterapia zwiększyć ekspresję czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), co może zwiększać oporność nowotworu. Terapie anty-VEGF skupiają się na blokowaniu tej indukowanej terapią oporności i indukowanego przez VEGF przeżycia komórek nowotworowych. Terapia anty-VEGF stosowana w połączeniu z konwencjonalną chemioterapią i radioterapią powinna radykalnie poprawić leczenie pacjentów chorych na raka, a niektóre wstępne badania już wykazały obiecujące wyniki.
Bibliografia:
1. Krajowe Centrum Informacji Biotechnologicznej (NCBI). Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) i jego rola w komórkach nieśródbłonkowych: sygnalizacja autokrynna przez VEGF
2. Górski DH, Beckett MA, Jaśkowiak NT. i in. Zablokowanie odpowiedzi stresowej czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego zwiększa przeciwnowotworowe działanie promieniowania jonizującego
3. Teicher BA, Holden SA, Ara G. i in. Wzmocnienie cytotoksycznych terapii nowotworowych przez sam TNP-470 i inne środki antyangiogenne
4. Lee CG, Heijn M, di Tomaso E. i in. Leczenie przeciwnaczyniowym śródbłonkowym czynnikiem wzrostu zwiększa odpowiedź nowotworu na promieniowanie w warunkach normoksycznych lub niedotlenionych