Niewydolność serca nadal jest główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności wśród pacjentów z chorobami układu krążenia. Dotyka około 26 milionów populacji, a częstość występowania wzrasta do 10–20% wśród pacjentów w wieku powyżej 65 lat. Wszystko to determinuje potrzebę wczesnej diagnozy i rozpoczęcia leczenia.
W diagnostyce i obserwacji pacjentów z niewydolnością serca wykorzystuje się coraz więcej technik obrazowania i badań laboratoryjnych. Natriuretyczny peptydy -ANP (przedsionkowy peptyd natriuretyczny) i PNB (mózgowy peptyd natriuretyczny) są szczególnie interesujące w diagnostyce niewydolności serca.
Ich poziomy, zwłaszcza BNP i NT-proBNP, są podwyższone (w większości przypadków znacznie podwyższone) u pacjentów z niewydolnością serca. Ponadto oznaczanie peptydów natriuretycznych jako czułe markery obciążenia serca doprowadziło do znaczących badań nad ich fizjologiczną rolą w utrzymaniu homeostazy układu sercowo-naczyniowego, a także ich potencjalnym zastosowaniem jako biomarkerów i środków terapeutycznych.
W odpowiedzi na zwiększone obciążenie ściany mięśnia sercowego w warunkach obciążenia objętościowego lub ściskającego kardiomiocyty następuje w nich aktywacja genu BNP. Prowadzi to do wytworzenia prekursorowego propeptydu proBNP, który w szeregu reakcji przekształca się w NT-proBNP i BNP.
Właściwie patofizjologiczne Peptydy natriuretyczne odgrywają istotną rolę kardioprotekcyjną. Układ peptydów natriuretycznych działa jako układ kontrregulacyjny, przeciwdziałający zaburzeniom równowagi neurohormonalnej w przebiegu niewydolności serca. Ich rolą jest przeciwdziałanie aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron, współczulnego i endoteliny.
Wystawa ANP i BNP działanie antagonistyczne wobec angiotensyny II poprzez właściwości moczopędne/natriuretyczne, działanie rozszerzające naczynia krwionośne i hamowanie wydzielania aldosteronu. Biorą również udział w regulacji napięcia naczyń i ciśnienia krwi, między innymi opisanymi rolami. Biologicznie aktywny BNP pobudza wydalanie moczu, natriureza (osmolarne wydalanie moczu), wazorelaksacja oraz hamowanie reniny, aldosteronu i aktywności nerwu współczulnego.
Dodatkowo peptydy natriuretyczne zmniejszają zwłóknienie i poprawiają sztywność mięśnia sercowego. Wszystkie te efekty realizowane są poprzez receptory NPR-1 zlokalizowane na poziomie naczyń i kardiomiocytów.
W niewydolności serca zwiększa się poziom peptydu natriuretycznego w mózgu i NT-proBNP dobrze korelują ze stopniem obciążenia ściany komory i ciężkością niewydolności serca. Zarówno niewydolność serca z dysfunkcją skurczową, jak i niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową mogą charakteryzować się podwyższonym poziomem BNP lub NT-proBNP. Faktem jest, że niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową może mieć niższe wartości obu peptydów niż przy obniżonej frakcji wyrzutowej.
Ponadto niektóre inne choroby układu krążenia, takie jak nadciśnienie płucne z prawostronną niewydolnością serca, zastawkowa choroba serca i niektóre szybkie zaburzenia rytmu, takie jak migotanie przedsionków może powodować wzrost BNP lub NT-proBNP. Oprócz chorób sercowo-naczyniowych, które wpływają na stężenie peptydu natriuretycznego, zaawansowany wiek i dysfunkcja nerek mogą również powodować wyższe wartości pomiaru bez jawnej niewydolności serca.
Z drugiej strony otyłość może doprowadzić do nieoczekiwanego niższe stężenia BNP lub NT-proBNPnawet u pacjentów z niewydolnością serca. Wartości BNP powyżej 100 pg/ml mogą być istotne w przypadku niewydolności serca. W przypadku NT-proBNP wartości poniżej 125 pg/ml dla pacjentów poniżej 75. roku życia i poniżej 450 pg/ml dla pacjentów powyżej 75. roku życia uważa się za wartości prawidłowe. Wszystkie powyższe wartości są istotne dla postawienia diagnozy niewydolności serca.
Ze względu na wysoką specyfikę, poziomy BNP i NT-pro BNP mają negatywną wartość prognostyczną nie tylko w diagnostyce niewydolności serca, ale także w jej różnicowaniu z szeregiem chorób układu oddechowego, szczególnie ostrych. W mniejszym stopniu stężenie peptydu natriuretycznego można wykorzystać do monitorowania efektu leczenia pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca.
Bibliografia:
https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCULATIONAHA.110.979500
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4390764/